O medicamento do momento VICTOZA!!!



Caixa do medicamento victoza



Fabricada pelo laboratório dinamarquês Novo Nordisk, a liraglutida foi lançada no mercado recebendo o nome comercial de Victoza. Atualmente é o medicamento mais falado na mídia e pela própria população, porém sua fama não vem do real motivo da sua criação, atuar como um remédio antidiabético, e sim dos surpreendentes resultados que ele está mostrando como emagrecedor. A liraglutida imita a ação do hormônio GLP-1 (glucagon like peptide-1), produzido e secretado pelas células L do intestino, que está relacionado com a sensação de saciedade e com a produção de insulina. A chegada do alimento ao íleo, parte final do intestino delgado, estimula a síntese de GLP-1. No intestino ele atuará reduzindo os movimentos intestinais de contração, causando um prolongamento da satisfação alimentar. Ao cair na corrente sanguínea o GLP-1 atinge o pâncreas, onde estimula a secreção de insulina pelas células beta. Quanto mais alta estiver a glicemia do indivíduo, maior a intensidade da ação desse hormônio no pâncreas induzindo grande liberação de insulina. Por esse motivo o medicamento Victoza é utilizado no tratamento de diabetes mellitus tipo 2, pois atua como um GLP-1 sintético ficando no corpo por 24 horas , enquanto que o hormônio produzido pelas células L do fígado estende sua ação apenas por 3 minutos. Para os diabéticos a liraglutida estimulará a secreção de insulina por um tempo prolongado, devido à alta glicemia destes, sendo um tratamento eficiente para a doença. Porém, este remédio tem sido largamente utilizado com outra finalidade: a de emagrecedor. Estando esta relacionada ao maior tempo de ação da liraglutida quando comparada ao hormônio natural, ambos estimularão o envio de sinais elétricos ao hipotálamo que interpretará como sensação de saciedade, mas ela permanecerá por um tempo bem mais elevado nos consumidores do Victoza, gerando redução no consumo de calorias com consequente emagrecimento.



Atuação do hormônio GLP-1

As pessoas que estão tomando esse medicamento para emagrecer geralmente não possuem diabetes, mas também não precisam se preocupar com o estímulo da secreção de insulina causada pelo liraglutida, pois quando a glicemia se encontra em níveis normais a produção normal de insulina não é alterada. O laboratório produtor do Victoza está realizando vários testes para ver se a eficácia mostrada pelo medicamento como emagrecedor não é comprometida por algum efeito colateral, que possa representar risco ou dano à saúde dos indivíduos, e para que assim o remédio passe a ser comercializado com tal objetivo. Até o dado momento os efeitos colaterais estão sendo náuseas, dor de cabeça e diarreias, sendo estas apresentadas principalmente no início do tratamento.



E agora relacionando um pouco o medicamento Victoza ao nosso blog.  Nos testes realizados tentou-se observar se existia alguma relação entre a ingestão de liraglutida e o câncer de tireoide. Pois, o hormônio GLP-1 possui a capacidade de se ligar aos receptores de calcitonina das células C da tireoide, e assim aumentam a expressão do gene responsável pela síntese desse hormônio e estimulam sua liberação. Esse quadro pode gerar uma hiperplasia das células C, podendo posteriormente ocorrer uma evolução causando câncer de tiroide. Nos experimentos realizados com roedores ocorreu a hiperplasia das células C, porém quando realizados em macacos não se obteve esse mesmo resultado. Isso pode ter uma provável explicação na menor expressão do receptor para GLP-1 em células C tireoidianas dos primatas, em consequência não se encontrou aumento da liberação de calcitonina em primatas. Nas pesquisas feitas em humanos os resultados são similares aos encontrados nos macacos. De qualquer forma a droga é contraindicada para pacientes com histórico familiar de câncer de tiroide, pois não se sabe ainda qual será a relevância dos resultados obtidos nos ratos para os seres humanos.

O medicamento Victoza é utilizado para o tratamento de diabetes tipo 2. Essa doença se não tratada potencializa o risco de aparecimento de alguns tipos de câncer, como já foi postado em nosso blog no post diabetes e câncer, não deixem de ler. Por isso, podemos considerar que esse medicamento talvez ajude na prevenção do câncer, pois diabetes e obesidade estão relacionadas ao surgimento de neoplasias.



Caneta para aplicaçao do victoza



Fontes: Revista VEJA, edição 2233, n. 36, de 7 de setembro de 2011, p. 98-104, seção Saúde: Menos Sete, Menos Dez, Menos Doze Quilos!

http://www.nature.com/ijo/journal/vaop/ncurrent/pdf/ijo2011158a.pdf

http://www.inca.gov.br/rbc/n_48/v02/pdf/condutas1.pdf

http://corticoides94.wordpress.com/2011/12/02/nao-e-feiticaria/

Postado por: Carla Borges Santos

Cuidado com as paçocas!!!

 

Fungo do gênero Aspergillus

Aflatoxina é um tipo de micotoxina produzida por fungos do gênero Aspergillus, desenvolve-se principalmente em amendoim, milho, nozes, arroz, algodão, entre outros. Atualmente, em média 17 compostos são designados pelo termo aflatoxina, neste post será falado sobre a aflatoxina B₁ (AFB₁). Esta apresenta alta toxicidade tendo um caráter mutagênico e carcinogênico, que afeta principalmente o fígado. Por isso, a concentração de aflatoxina presente em alimentos derivados do amendoim, por exemplo, começou a ser controlada, no Brasil o limite dessa substância é de 20 mg por quilograma do alimento. A absorção das aflatoxinas ocorre no trato gastrointestinal, porém sua transformação ocorre no fígado durante o processo de detoxificação. Para que os efeitos tóxicos da AFB₁ sejam manifestados, ela é ativada metabolicamente no fígado formando o composto 8,9-óxido de aflatoxina B₁ ou AFB₁-epóxido. Este composto apresenta caráter eletrofílico, logo possui afinidade por sítios nucleofílicos presentes em moléculas como o DNA, RNA e proteínas, reagindo com eles rapidamente através de ligações covalentes. O AFB₁-epóxido ao se ligar ao DNA forma adutos, através da ligação dessa substância com guaninas, que são as bases mais susceptíveis a esse ataque. Após sua formação esses adutos podem ser retirados deixando inicialmente sítios vagos no DNA, que posteriormente tendem a ser preenchidos com adenina, consequentemente onde tinha uma guanina agora terá uma timina no lugar. Isso gera um ponto de mutação bastante significativo que pode ser suficiente para a iniciação de um processo cancerígeno. Essa mutação pode alterar a expressão de genes que regulam a diferenciação e o crescimento celular, como genes supressores de tumor. A formação desse aduto pode ocasionar uma mutação, por exemplo, no gene supressor de tumor p53, impedindo a produção da proteína p53. A função dessa proteína é detectar possíveis erros na molécula de DNA, e assim fazer com que eles sejam reparados para que o ciclo celular prossiga. A p53 também atua como ativador transcricional, ativando a transcrição de genes alvos, como o produtor da proteína p21. Essa proteína age como bloqueadora do ciclo celular, e com isso permite o reparo e a eliminação do dano do DNA. Mutações no gene p53 ocasionam perda da sua habilidade transcricional, e a ausência da proteína produzida por ele impedirá o bloqueio do ciclo celular para o reparo de danos no DNA. Isso aumenta a instabilidade genética, pois mutações poderão ocorrer e não serão reparadas, tornando elevadas as chances da célula se tornar neoplásica. O principal tipo de câncer causado pela ingestão de aflatoxinas é carcinoma hepático, câncer de fígado, devido à ativação metabólica dessa substância por esse órgão. Alguns produtos alimentícios a base de amendoim podem vim contaminados com aflatoxinas, a paçoca é um bom exemplo, pois apesar de ser utilizado amendoim torrado para a sua produção, o calor fornecido não elimina a aflatoxina que pode estar presente no amendoim. E para quem gosta de paçoca como eu, fique de olho bem aberto, pois nem sempre as vigilâncias sanitárias cumprem corretamente as fiscalizações. Procure comprar paçocas de marcas mais confiáveis. O exemplo está um pouco antigo, mas em 2004 a anvisa interditou alguns lotes de paçocas que possuíam taxas de aflatoxina acima do permitido, 30 mg/kg. Abaixo está o quadro com os fabricantes que tiveram os lotes de paçocas interditados.





Lotes interditados pela Anvisa

Fontes: http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0034-89101997000400011&script=sci_arttext
http://www.cib.org.br/pdf/biotech09.pdf
http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0100-40422002000500014
http://www.inmetro.gov.br/consumidor/produtos/amendoim.asp
http://www.anvisa.gov.br/divulga/noticias/2004/290104_2.htm

Postado por: Carla Borges Santos

Epigenética e câncer

Os mecanismos epigenéticos são importantes no desenvolvimento e crescimento celular, sendo eles fundamentais na alteração de genes que levam à formação de tumores. Mas primeiramente o que vem a ser a epigenética!? A epigenética é definida como modificações do genoma, alterações da cromatina e do DNA, que são estáveis nas divisões celulares sendo herdáveis durante estas, e que não envolve uma mudança na sequência de nucleotídeos. Observam-se mudanças herdadas nas funções dos genes, mas que não representam alterações nas sequências de bases nucleotídicas da molécula de DNA. Mudanças fenotípicas que serão transmitidas aos descendentes podem ser ocasionadas por modificações ambientais, pois os padrões epigenéticos são sensíveis a estas. A acessibilidade da cromatina para que assim ocorra regulação transcricional através de modificações do DNA e dos nucleossomos, acontece devido à atuação dos mecanismos epigenéticos, sendo os principais: alterações nas histonas e no padrão de metilação do DNA. A expressão gênica está intimamente relacionada com mudanças estruturais da cromatina. Os genes são transcritos quando a cromatina não se encontra condensada, e a expressão dos genes fica inativada quando a cromatina está condensada. Esse dinamismo da cromatina, ora condensada ora descondensada, é controlado pelos padrões epigenéticos, metilação do DNA e modificação das histonas.



Metilação do DNA

 A metilação do DNA silencia a expressão dos genes, quando ele se encontra hipermetilado a cromatina fica inativa, e quando está hipometilado a cromatina está ativa, permitindo a transcrição dos genes. O processo de metilação do DNA se dá através da adição de um grupo metil à citosina, pelas enzimas metiltransferases de DNA. Essas enzimas adicionam um grupo metil ao carbono 5 da citosina, gerando a 5-metilcitosina, sendo esta quimicamente instável podendo sofrer desaminação espontânea resultando em timina.



Metilação do DNA

 A metilação ocorre quase que exclusivamente nas repetições de C ao lado de G, que geralmente formam as chamadas ilhas CpG. Ricas em citosina e guanina, as ilhas CpG, se diferenciam do restante do genoma. A sequência CpG é um sinal para a metilação pelas metiltranferases, e em genes que são altamente expressos ela é encontrada na ponta 5’, região do promotor. Em genes com padrão de expressão restritos, a ilha CpG encontra-se logo após o sítio de iniciação da transcrição. Para serem transcritas as sequências de DNA não devem estar metiladas, e assim a metilação funciona como repressora da expressão gênica. No desenvolvimento de câncer a metilação possui um papel importante, por exemplo, a hipermetilação das ilhas CpG e a hipometilação de genes, podem ocasionar: o silenciamento de genes supressores de tumor e gerar o crescimento desordenado das células pelo favorecimento da transcrição dos protooncogenes, respectivamente. O crescimento celular normalmente é reprimido pelos genes supressores de tumor, dessa forma o silenciamento desses genes pode resultar na perda do controle da regulação negativa e proliferação celular gerando o aparecimento de neoplasias. Um exemplo de como isso ocorre é através da hipermetilação do gene supressor de tumor p16, que não permitirá a transcrição do gene para a produção da proteína p16. A função dessa proteína é se ligar a CDK impedindo sua ligação com a ciclina, causando assim uma interrupção do ciclo celular. Na ausência da p16, o complexo CDK-ciclina será formado e poderá fosforilar a pRb. Quando fosforilada a pRb não é capaz de capturar o fator de transcrição E2F, ficando este livre para estimular a transcrição de genes importantes para a continuidade do ciclo celular, podendo gerar um estímulo excessivo para a proliferação celular levando a formação de neoplasias. Algumas terapias, ainda poucas, já se utilizam da epigenética para o tratamento do câncer. Entre elas, o medicamento Azacitidina, utiliza nucleosídeos análogos as pirimidinas do DNA que irão se incorporar ao DNA que está em replicação e inibir a metilação, devido a inibição das metiltransferases, reativando os genes que foram silenciados previamente. Essa terapia está em estudo, para ser utilizada principalmente em doenças em que há hipermetilação de genes, como as síndromes mielodisplásicas e leucemias, e para tentar diminuir seus efeitos colaterais já que sua ação antineoplásica foi comprovada. A compreensão da epigenética, mecanismos envolvidos na ativação e silenciamento de genes, permite a criação de novos modelos para o tratamento de doenças como o câncer.



Fórmula da Azacitidina





Fontes: http://rubs.up.edu.br/arquivos/rubs/RUBS%20-%20N%C2%BA%203%20-%202008/Artigo%20-%20Epigen%C3%A9tica.pdf
http://genetica.ufcspa.edu.br/seminarios%20monitores/epigenetica_texto_2007.pdf
http://apps.einstein.br/revista/arquivos/PDF/1655-Einsteinv8n4_pg444-448.pdf
http://www.lookfortherapy.com/mesh_info.php?term=Azacitidina&lang=3

Postado por: Carla Borges Santos

Como o vírus HPV pode induzir a formação de câncer

Os vírus tumorais, aqueles que levam a formação de tumores, começaram a ser bastante estudados por volta da década de 1970, pois se suspeitava que eles fossem responsáveis por vários cânceres humanos. Apesar dessa suspeita não ter sido e nem ser verdadeira mostrando que apenas alguns cânceres são induzidos por vírus, o estudo foi de grande valia para pesquisas em câncer. Foi a partir desse momento que o câncer se tornou uma doença de genes, e assim sua genética e molecularidade puderam ser exploradas. Um tipo de vírus tumoral humano é o HPV, melhor dizendo HPVs, pois são vários vírus que constituem a família Papilomaviridae. HPV é a abreviatura de Human Papiloma Virus (papiloma vírus humano), mais de 150 tipos já foram identificados até o momento. São partículas virais com formas icosaédricas que não possuem envelope viral, seu material genético é o DNA circular de dupla fita.  O HPV está relacionado com o surgimento de tumores benignos como verrugas, papilomas e condilomas, e com tumores malignos (neoplasias) podendo gerar câncer de cabeça e pescoço, carcinomas anogenitais, e estando principalmente relacionado ao câncer cervical ou mais conhecido como câncer de colo do útero. Quando relacionado a neoplasias esses vírus se dividem em dois grupos: HPVs de baixo risco e de alto risco oncogênico. Podem também ser classificados de acordo com o tropismo em dois grupos: mucosotrópicos, que infectam as mucosas, e cutaneotrópicos, que infectam a epiderme. O alvo de infecção do HPV são células epiteliais tanto mucosas quanto cutâneas do tecido epitelial pavimentoso estratificado. O ciclo de vida desse vírus depende da diferenciação celular, inicialmente eles infectam as células basais que estão em divisão e que posteriormente sofrerão diferenciação, sendo importante para promover a infecção viral. O genoma viral apresenta cerca de 9 a 10 genes e é dividido em duas regiões: região precoce ou E (do inglês, early), constituída por 7 ou 8 genes, e região tardia ou L (do inglês, late) com o restante dos genes.

Funções dos genes das regiões E e L do HPV

 O HPV ao infectar uma célula incorpora seu DNA ao genoma do hospedeiro, primeiramente ocorre uma linearização do DNA circular viral e posteriormente sua inserção ao DNA do hospedeiro. Nesse processo de inserção o genoma viral perde o gene E2, responsável pelo controle da transcrição. Como consequência disso, há uma superexpressão dos demais genes virais gerando grande aumento na quantidade de proteínas responsáveis pelo estímulo da proliferação e transformação celular, proteínas E6 e E7. É dessa forma que o HPV é capaz de iniciar um processo maligno na célula, pois os genes E6 e E7 são capazes de se ligar a proteínas importantes na regulação do ciclo celular, como as proteínas supressoras de tumor pRb e p53, resultando na degradação ou inativação delas e consequentemente desregulando o ciclo celular. O gene E7 produz a proteína E7, sendo esta encontrada no citoplasma e provavelmente possa estar presente também no núcleo.  A proteína E7 se liga a proteína pRb, cuja função é atuar na inibição do ciclo celular.  Essa proteína é produzida por um gene supressor de tumor, o Rb1, logo age na supressão de tumores. A maneira como a proteína pRb é capaz de inibir o ciclo se deve a sua capacidade de capturar o fator de transcrição E2F, e assim impedindo-o de promover a transcrição de genes necessários para a replicação do DNA  na fase S. Essa proteína é fosforilada pelo complexo CDK-ciclina e quando se encontra nesse estado ela não é capaz de capturar o fator de transcrição E2F, e este fica livre para estimular a transcrição dos genes e assim promover a continuidade do ciclo. Quando a pRb se encontra desfosforilada ela impede a progressão do ciclo celular, pois se liga ao E2F. A proteína viral E7 é capaz de se ligar a pRb e torná-la inativa, com isso o fator de transcrição E2F fica livre gerando um estímulo excessivo para a proliferação da célula.

Outra proteína viral que atua na desregulação do ciclo celular é a E6, produzida pelo gene E6. Essa proteína é capaz de gerar a degradação da proteína p53, sendo esta responsável por monitorar danos na molécula de DNA. A proteína p53 é produto da transcrição do gene p53, e sua função é fazer um checkpoint na molécula de DNA para detectar possíveis erros. Ela também atua como fator de transcrição promovendo assim a transcrição de genes alvos, como o produtor da proteína p21, cuja função é bloquear o ciclo celular. Quando ocorre algum dano ao DNA os níveis de p53 são elevados, em resposta a isso o gene produtor da proteína p21 é transcrito produzindo-a. A p21 bloqueará o ciclo celular na fase G1, permitindo o reparo e a eliminação do dano do DNA. A proteína viral E6 possui a capacidade de se ligar a proteína celular E6AP, que funciona como uma ubiquitina-ligase ligando a proteína p53. Ocorre assim a ubiquitinação da p53, que no ciclo celular é um código para degradação. Com a proteína p53 degradada, a célula perde a capacidade de reparar os possíveis danos do DNA, e assim a divisão celular passa a ocorrer sem reparo aumentando muito as chances da célula se tornar neoplásica. É desta maneira que os vírus HPVs podem induzir a formação de câncer, atuando na modificação dos mecanismos de controle e reparo do ciclo celular.

Abaixo está um vídeo de uma campanha que mostra a importância de usar camisinha durante as relações sexuais.

Fontes: http://www.biotecnologia.com.br/revista/bio29/hpv.pdf

WEINBERG, Robert A. A biologia do câncer. Porto Alegre: Artmed, 2008

Postado por: Carla Borges Santos

I Jornada Científica da Liga de Combate ao Câncer

Com o intuito de aprofundar nossos conhecimentos, adquirir mais informações e ter algumas ideias para montar os posts do blog participamos nos dias 27,28 e 29 de setembro da primeira jornada científica da Liga de Combate ao Câncer da UnB.

O câncer foi abordado de maneira bem geral, havendo na palestra a multidisciplinaridade em oncologia. Médicos, enfermeiros, farmacêuticos, nutricionistas, assistentes sociais, físico médico, fisioterapeutas, odontólogos e psicólogos deram palestras que mostravam como cada área pode atuar em relação ao câncer, além de falarem da doença em si, do como ela ocorre, tratamentos, prevenção, entre outros. A atuação desses profissionais e o avanço da medicina fazem com que os pacientes consigam prevalecer mais tempo com o câncer, tendo na maioria das vezes qualidade de vida.

As primeiras palestras ressaltaram alguns motivos do câncer ser atualmente a segunda causa de morte no Brasil, falou-se da maior expectativa de vida e das suas possíveis consequências para o surgimento da doença como: alterações cromossomais que modificam a expressão de genes; aumento da exposição aos fatores de risco, por exemplo, radiação UV, que pode contribuir na produção de fatores que indutores de melanona. As mudanças nos hábitos de vida da população como: pouca prática de exercícios físicos, alimentação não balanceada, stress, ingestão excessiva de bebidas alcoólicas e o fumo também foram alvo das discussões, sendo bastante relacionados ao câncer. As ações das células neoplásicas (metástases e angiogênese), tratamentos químicos e psicológicos, cuidados paliativos e diversos outros assuntos ligados a neoplasias fizeram parte de outras palestras ministradas durante essa jornada científica.

A partir dos conteúdos discutidos durante a liga, abordamos alguns dos temas no nosso blog, buscando aproveitar ao máximo o conhecimento adquirido durante o evento, e tentando repassá-lo ao leitor de forma clara e objetiva.



A hereditariedade do câncer de mama

O câncer de mama é uma neoplasia maligna mais frequente entre mulheres. Constitui o câncer que mais afeta e mata mulheres, sendo caracterizado como um tumor maligno que se desenvolve nas células do tecido mamário. Ele representa uma proliferação descontrolada de células mutadas que revestem os ductos ou lóbulos da mama. Um dos fatores de risco para o desenvolvimento deste tipo de câncer é a hereditariedade. O câncer de mama hereditário corresponde a aproximadamente 10% do total dos cânceres de mama existentes. Os dois principais genes envolvidos nessa patologia são o BRCA 1 (Breast Cancer 1) e o BRCA2, que atuam como genes supressores de tumor. As funções desses tipos de genes são promover a diferenciação e limitar a proliferação celular. Quando ocorrem mutações nesses genes a célula perde essas funções não controlando mais o seu crescimento, passando, então, a se multiplicar muito rápido e de maneira aleatória. Os indivíduos susceptíveis ao câncer de mama hereditário recebem apenas um gene que foi mutado na linhagem germinativa, os genes se forem herdados mutados em homozigose são letais. Mesmo com um dos genes mutados, para que a doença se desenvolva é necessário que ocorra uma segunda mutação no outro alelo, nesse caso já ocorrendo nas células somáticas. Grande parte das neoplasias ocorre por mutações somáticas, porém quando são herdadas elas são mutações presentes nas células germinativas. A maioria das células possuem duas cópias dos genes, e para que ocorra perda da função desse gene é necessário que as duas cópias estejam mutadas. Em mulheres que herdam uma cópia mutada do gene BRCA 1 ou do gene BRCA 2, proveniente de qualquer um dos pais, possuem em cada célula apenas uma cópia intacta do gene, sendo assim aumentada a chance, que em uma dada célula, a perda da função eventualmente ocorra. Os genes BRCA 1 e BRCA 2 codificam proteínas que têm como uma das principais funções o reparo de quebras na fita-dupla do DNA, sendo este reparo sugerido também por uma forte interação bioquímica entre esses genes e proteínas envolvidas nesse processo. Essas proteínas previnem o acúmulo de mutações e, assim, suprimem o desenvolvimento de carcinoma. O gene BRCA 1 está localizado no cromossomo 17, sendo constituído por 24 exons, dos quais 22 codificam uma proteína com 1863 aminoácidos. O gene BRCA1 possui um domínio RING finger (Really Interesting New Gene finger), definido por uma série de resíduos cisteína e histidina, esse domínio codifica a proteína finger e coordena a ligação de dois íons de zinco a essa proteína. A presença desse domínio sugere que BRCA 1 esteja envolvido na regulação transcricional, e é um indicativo de interações proteína-proteína, além da interação com o DNA. Pesquisas têm demonstrado a habilidade do BRCA 1 em regular a resposta celular aos estrogênios, pois estes podem gerar instabilidade genética e podem causar mutações. A proteína BRCA 1 inibe a transcrição de genes regulados pelo receptor de estrogênio para manter a estabilidade genômica durante períodos de rápida divisão e proliferação celular. Uma possível função da proteína BRCA 1 é a proteção do tecido mamário da instabilidade genética induzida pelo estrogênio através da diferenciação e reparo genético. Interações entre a proteína BRCA 1 e a p53 são associadas a com a ativação de um gene que transcreve a proteína p21, cuja função é bloqueio do ciclo celular para que reparos ao DNA possam ser feitos. Essa proteína atua como inibidora de enzimas quinase, ou seja, ela inibe a fosforilação de proteínas que são essenciais para a continuidade do ciclo celular, fazendo assim com que ocorra uma pausa nesse ciclo. Essa pausa pode não ocorrer se o gene BRCA 1 estiver mutado ou ausente, e as possíveis mutações no DNA não serão corrigidas podendo então se acumular, facilitando a transformação maligna da célula. Outro gene, que quando mutado, está envolvido com o câncer de mama hereditário é o BRCA 2. Localiza-se no cromossomo 13, sendo constituído por 27 exons, dos quais 26 são codificantes e assim formam uma proteína de 3418 aminoácidos. Assim como o gene BRCA 1, o gene BRCA 2 também está envolvido como reparo da quebra da dupla fita do DNA. Tem sido mostrada uma interação entre a proteína BRCA 2 e a RAD51, sugere-se que esta proteína é um domínio importante para a função do BRCA 2. Pois, a RAD51 é fundamental para a recombinação meiótica e para a reparação de quebras no DNA. O BRCA 2 regula a localização regula a localização intracelular e a habilidade de ligação ao DNA da RAD51. Mutações nos genes BRCA 1 e 2 geralmente ocorrem por mudanças na estrutura do código de leitura, o que resulta na terminação prematura dessas proteínas, também podem ocorrer deleções e inserções de um ou mais nucleotídeos desativando esses genes. Quando mutados ou ausentes, esses genes não regulam o ciclo regular, pois suas funções de promoção da diferenciação e limitação da proliferação celular ficam comprometidas. Com isso, o desenvolvimento de neoplasias torna-se maior.

E para chamar atenção para a atual realidade do câncer de mama foi criado o movimento outubro rosa, que fala sobre a importância do diagnóstico precoce dessa doença e da luta contra o câncer de mama. Várias partes do mundo já aderiram ao movimento, a ação de iluminar os monumentos de rosa serve para chamar atenção da população, e tornou o movimento visualmente compreendido. Outubro se tornou o mês da prevenção ao câncer de mama. Para mais informações sobre o Outubro Rosa clique na imagem ao lado.

Fontes: http://genetica.ufcspa.edu.br/seminarios%20textos/CAdeMama.pdf

http://www.biotecnologia.com.br/revista/bio31/brca.pdf

http://www.inca.gov.br/rbc/n_51/v04/pdf/revisao3.pdf

Postado por: Carla Borges Santos

Pré-Projeto

Câncer é uma palavra que ainda é tem grande peso na sociedade e falar nessa doença ainda é um tabu. Apesar de todo o avanço tecnológico alcançado pela medicina atual, todos os anos milhares de pessoas são diagnosticadas com a doença e muitas chegam a óbito em função desse mal. As neoplasias, como o câncer é conhecido no meio técnico, são uma das principais causas de morte em vários locais.

Por ser uma doença silenciosa, o câncer muitas vezes só é detectado em estados avançados e, nesses casos, as chances de cura diminuem consideravelmente. Além disso, os tratamentos mais comuns a essa patologia, como a quimioterapia e a radioterapia, são extremamente agressivas ao organismo e o caminho até a cura torna-se uma verdadeira luta pela sobrevivência.

No blog, pretendemos abordar de maneira simples as principais causas dos tipos de câncer mais frequentes e agressivos, como o câncer de pulmão, e, com isso, mostrar que uma mudança de hábitos pode fazer grande diferença na saúde. Queremos mostrar como o tabagismo, os maus hábitos alimentares, o alcoolismo, os medicamentos, a radiação solar, para citar alguns exemplos, podem contribuir para aumentar os riscos e a probabilidade de se desenvolver um câncer.

Pretendemos também comentar artigos lançados sobre câncer, a fim de facilitar seu entendimento para todas as pessoas independentemente de seu nível de informação sobre o assunto.  Comentaremos os temas abordados na semana de combate ao câncer realizado pela liga de combate ao câncer da Faculdade de Ciências da Saúde (FS) nesse ano.

Indicaremos links de sites onde o visitante do blog pode encontrar mais informações sobre o assunto, como o site do Instituto Nacional do Câncer (INCA). Almejamos trazer informações de como funciona, no Hospital Universitário de Brasília (HUB), o Centro de Alta Complexidade em Oncologia (CACON), centro onde são tratados pacientes diagnosticados com câncer.

Temos como objetivo tirar um pouco do medo associado à palavra câncer, mostrando que já existem tratamentos muito eficientes e que a cura ocorre em grande parte dos casos. Mostrar que é uma doença que está intimamente ligada aos nossos hábitos e que, muitas vezes, podemos nos prevenir com pequenos atos.

Para um entendimento inicial do público leigo vamos definir em linhas gerais o que vem a ser um câncer, seus fatores causadores: internos (bases genético-hereditárias) e externos (meio ambiente), como surge um câncer, como se comportam as células cancerosas, como é o processo de carcinogênese, como nosso organismo de defende.

Vamos dividir o blog em sessões logicamente distribuídas, de forma que os visitantes possam rapidamente se familiarizar com o site e que possam, principalmente, usufruírem todas informações ali disponibilizadas.

Qualquer dúvida é só comentar ;)