Câncer de Laringe

Recentemente foi diagnosticado no nosso ex-presidente, Lula, um câncer de laringe. O tumor é maligno possuindo entre 2 e 3 centímetros de diâmetro e está localizado próximo das cordas vocais, na parte superior da laringe, supraglote, (figura 1). Lula além de beber fumou durante várias décadas e só parou recentemente. Esse tipo de câncer atinge principalmente homens em idades avançadas e é dividido em glótico e supraglótico.

Figura 1- câncer de laringe do ex- presidente Lula 

As principais causas são os carcinógenos do tabaco e do álcool, fatores genéticos,  alimentação, como carne vermelha, pimenta, falta de vitaminas A e C e produtos químicos utilizados na indústria metalúrgica, petrolífera e de plástico. Exemplos de produtos industriais comuns em causar câncer de laringe são o amianto, gás mostarda e ácido sulfúrico. Além dessas causas há estudos que falam sobre o risco do HPV (16 e 18), para esse tipo de câncer. Esses fatores diminuem o revestimento natural da mucosa da laringe e podem causar uma multiplicação celular exagerada. A vitamina C possui um mecanismo de proteção por inibir a formação de compostos N-nitrosos, presentes no cigarro. Já no álcool, estão presentes, entre outros compostos o acetaldeido que pode estar relacionado com a inibição do mecanismo de reparação do DNA. Outro problema que pode gerar o carcinoma de laringe são os refluxos faringo-laríngeo que irritam as células epiteliais e podem causar uma mutação.

Os oncogenes mais relacionados com o câncer de laringe são a ciclina D-1, H-ras, c-myc, EGFR. O gene do receptor do fator de crescimento epidermal (EGFR), localizado em 7p12, codifica um receptor transmembrana que se liga ao fator decrescimento epidermal (EGF), fator de crescimentotransformante alfa (TGF-α) e outras proteínas regulatórias (COLOMBO, J; RAHAL, P; Alterações genéticas em câncer de cabeça e pescoço).

O EGFR participa da ativação da tirosina quinase que esta envolvida no crescimento do tumor por inibir a apoptose e ainda promover a angiogênese e metástase. A ciclina D-1 esta relacionada à metástase em linfonodos. E a expressão da enzima ciclo-oxigenase-2 (Cox-2) contribui estimulando mutagênicos, metástase, angiogênese e inflamações.

O câncer de laringe pode gerar tanto tumores benignos como malignos. Os benignos, normalmente, se localizam no vestíbulo laríngeo e possuem crescimento lento. E os malignos são tumores de células escamosas, por isso são mais freqüentes.

Os sintomas desse câncer incluem rouquidão, dificuldade em engolir, dor de garganta e até dificuldade para respirar. São exemplos de tratamentos a radioterapia, quimioterapia e cirurgia, sendo que esta última só é indicada em último recurso, pois pode deixar seqüelas na fala e na deglutição de alimentos.

REFERÊNCIAS

COLOMBO, J; RAHAL, P; Alterações genéticas em câncer de cabeça e pescoço.   5 agosto. 2008. p. 165-174

BARBÓN, J; BARBÓN, C; MONDINO, M. Cáncer de laringe. Separata 2007. v.15.número 7.

MIRANDA, G; LABRÍN, L. Cáncer de laringe. Abril 2003. v.14.número 2

Postado por: Lara Cristina Ribeiro Pereira

Alterações metabólicas no câncer e a caquexia

O câncer gera diversas modificações no metabolismo das proteínas, lipídios e carboidratos. Infelizmente, muitas dessas modificações trazem problemas para o paciente, como a anorexia e caquexia. Abaixo será explicado sobre as mudanças no metabolismo causadas pelo câncer e a indução da caquexia.

A glicólise é a principal via para utilização da glicose na célula e pode utilizar o oxigênio quando estiver presente nela através da cadeia respiratória na mitocôndria ou pode funcionar na ausência dele ( figura 1).

 Figura 1- Glicólise

As células normais utilizam a glicose preferencialmente na via oxidativa (ciclo do ácido cítrico) para obtenção de energia, já nas tumorais a produção de ATP pela glicose é baixa, elas preferem a via metabólica não oxidativa, o ciclo das pentoses, pois elas utilizam preferencialmente a glicose para processos anabólicos, como síntese de nucleotídeos ribose, que são necessários para produção de DNA e RNA (WAITZBERG, D.; NARDI, L.; RAVACCI, G.; TORRINHAS, R. Sindrome da Anorexia e Caquexia em câncer).

As células tumorais possuem uma necessidade muito grande por glicose, já que possuem alta taxa de divisão celular. E geralmente não se adaptam muito bem ao uso de ácidos graxos e corpos cetônicos para a geração de energia. Células tumorais tanto podem gerar energia na presença de oxigênio, como na sua ausência. Nelas ocorre mais produção de ATP pela transformação de glicose a ácido lático, mesmo na presença suficiente de oxigênio, que normalmente geraria piruvato. É muito comum células tumorais em situações de hipóxia, por isso o frequente uso da glicólise anaeróbica. A falta de oxigênio induz a um aumento do fator induzido por hipóxia (HIF-1), que é um dos responsáveis pelo aumento de genes reguladores do transporte de glicose e enzimas da glicólise e é graças a isso que a maioria dos tumores consegue produzir ATP.

Em pacientes com câncer o uso da glicose pelo tecido muscular é reduzido, já que o tumor esta consumindo muita glicose pela via anabólica. Uma consequência disso é a liberação de uma quantidade maior de lactato, que é fornecido para a gliconeogênese hepática. Como o sangue fica mais ácido, ocorre a estimulação do ciclo de Cori, que consiste na conversão de glicose em lactato no musculo, seguida da conversão do lactato em glicose no fígado com gasto de energia do paciente com câncer (figura 2). Essa glicose vai alimentar o tumor. Infelizmente, quanto maior o nível de lactato encontrado em alguns cânceres, como em carcinoma de células escamosas do útero, maior o risco para metástase.  

Figura 2- Ciclo de Cori



Metabolismo lipídico

Algumas das mudanças que ocorrem no metabolismo lipídico no câncer são o estímulo a lipólise e aumento da oxidação de ácidos graxos e glicerol que resultam em quadros de caquexia (intensa degradação do tecido adiposo e protéico) e hiperlipidemia. Por causa da lipólise aumenta a quantidade de ácidos graxos livres, glicerol, VLDL, HDL. As alterações no tecido adiposo ocorrem ou por alterações induzidas por citocinas ou por fatores produzidos pelo tumor.

Uma das citocinas liberadas pelo tumor é a TNF-alfa(fator de necrose tumoral alfa). Ele estimula a lipólise, inibe a liberação de insulina e promove resistência a insulina. Outra substancia produzida pela célula tumoral é o FML(fator de mobilização de lipídios). O FML estimula também a lipólise através da enzima adenilato ciclase por meio de um processo que gasta energia e que também aumenta a quantidade de ácidos graxos livre no sangue, levando a diminuição de tecido adiposo.

A célula tumoral normalmente possui as enzimas do metabolismo dos ácidos graxos, por isso elas conseguem aumentar o seu crescimento controlando a liberação de energia pela beta oxidação na mitocôndria. Entretanto, a célula tumoral prioriza a utilização de glicose, principalmente em tumores de crescimento rápido, por isso os ácidos graxos provenientes da degradação do tecido adiposo são transformados em glicose pela gliconeogênese hepática para produção de ATP.

É comum em pacientes com câncer a perda de massa muscular, ou seja, perda de proteínas. A interleucina-1 ativa a proteólise no músculo esquelético. Com a degradação das proteínas, aminoácidos são liberados e principalmente a alanina e glutamina são captados pelo fígado para iniciar ou regular a síntese de proteínas de fase aguda e gliconeogênese. Para ocorrer a degradação de proteínas é necessário um sinal de um proteína denominada ubiquitina, num processo chamado ubiquitinação.

As alterações no metabolismo podem gerar uma síndrome muito comum em pacientes com câncer, a caquexia ( figura 3). Ela é caracterizada pela perda de peso e de massa muscular e gordurosa, manifestada na forma de anorexia, fraqueza, hipoalbuminemia, hipoglicemia, lactacidemia, hiperlipidemia e intolerância a glicose. A perda de apetite no câncer varia de intensidade conforme o local do tumor. É muito comum em tumores de pâncreas, pulmão e trato gastrointestinal.

Figura 3-  Alterações metabólicas na geração da caquexia

O hipermetabolismo pode ser uma das causas da perda de peso na caquexia, já que as células tumorais captam muito mais glicose que as células normais, tendo que utilizar diversas vias, como lipólise e proteólise, para conseguir maiores quantidades de glicose. Por causa do tumor pode haver liberação de citocinas que podem levar a caquexia. Além disso, os substratos energéticos e protéicos são priorizados para a proliferação celular, que também pode levar ao seu desenvolvimento.

Alterações metabólicas que ocorrem na caquexia.

 

Característica	Caquexia
Glicose	Elevação
Corpos cetônicos	Redução
Síntese protéica de fase aguda	Elevação
Síntese protéica muscular	Redução
Proteólise de proteína muscular	Elevação
Lipogênese	Redução
Lipólise	Elevação
Gasto energético/massa corpórea magra	Elevação

Existem compostos tumorais induzidos por citocinas que são capazes de alterar o metabolismo. Por exemplo, existem compostos capazes de induzir a lipólise, são os chamados fatores mobilizadores de lipídeos (LMF), que por meio da estimulação da enzima adenilato ciclase e do aumento da atividade do receptor beta adrenérgico induzem a elevada atividade cardiovascular. Isso explica a diminuição de gordura corporal e aumento do gasto energético na caquexia. Já para o catabolismo do músculo esquelético, que também leva a caquexia, a responsável é a proteína chamada de fator de indução de proteólise (PIF). Ela atua estimulando a via ubiquitina-proteassoma nas células musculares, o qual é um processo que acelera a proteólise gastando muita energia.

A leptina é um peptídeo secretado pelo tecido adiposo responsável juntamente com o hipotálamo por inibir a ingestão de alimentos e aumentar o gasto energético ativando mecanismos de catabolismo. Portanto, baixos níveis de leptina estimulam o apetite e altos níveis reduzem o apetite. No câncer ocorre o aumento de leptina que gera a inibição da ingestão de alimentos. Entretanto, existem leptídeos que podem estimular o apetite, por exemplo, o neuropeptídeo-Y (NPY). Ele é secretado pelo hipotálamo e além da sua função principal ele estimula a liberação de insulina, galanina, hormônio concentrador de melanina(MCH) e outros. O NPY estimula a lipogênese, aumentando a reserva de gordura. Em células tumorais sua concentração esta diminuída, não ocorrendo assim, esses efeitos. Em oposição ao NPY estão os hormônios melanocortinas: hormônio adenocorticotrofico(ACTH) e o hormônio melanócito estimulatorio(MSH). Eles promovem a inibição do apetite e regulação da temperatura corporal. Em pacientes com câncer, as concentrações desses hormônios estão desreguladas, estando aumentadas. O último regulador de apetite que será apresentado é a grelina. Ela estimula a secreção de GH, importante regulador do apetite e do peso corporal. Em pacientes com a caquexia do câncer a grelina esta diminuída, gerando o sintoma mais comum, a anorexia.

REFEÊNCIAS

　

WAITZBERG, D.; NARDI, L.; RAVACCI, G.; TORRINHAS, R. Sindrome da Anorexia e Caquexia em câncer: Abordagem Terapêutica. In:_____Dieta, Nutrição e Câncer. 1.ed. São Paulo: Editora Atheneu,

2006. p. 334-352

WAITZBERG, D.; TORRINHAS, R.; JESUS, R.; ALVES, C. Alterações metabólicas no Câncer. In:_____Dieta, Nutrição e Câncer. 1.ed. São Paulo: Editora Atheneu, 2006. p. 277-288

HARRIS, R; CRABB, D. Inter-relações metabólicas. Manual de Bioquímica com Correlações Médicas. 6.ed. Editora Blücher. p. 830-869.

Postado por: Lara Cristina Ribeiro Pereira

Câncer de Pâncreas

Steve Jobs

O câncer de Pâncreas é uma doença muito agressiva que ocorre mais em idades avançadas e principalmente em homens. O local mais comum de ocorrer é na cabeça do pâncreas e nas ilhotas pancreáticas. Os tipos mais conhecidos de tumores de pâncreas são os tumores exócrinos e os tumores endócrinos. Os tumores exócrinos crescem nos dutos responsáveis pela produção de enzimas que ajudam na digestão e os endócrinos se formam em células especializadas na produção de hormônios, como a insulina e o glucagon (ambos relacionados a diabetes). Entre os exócrinos esta o adenocarcinoma ductal primário, tipo responsável por cerca de 95% dos casos de câncer de pâncreas no mundo e é a forma mais agressiva da doença, pois suas células se multiplicam muito rapidamente. O outro tipo de exemplo de tumor endócrino, bem menos agressivo, é o carcinoma neuroendócrino de pâncreas, que possui desenvolvimento mais lento. Recentemente esse tipo de câncer foi diagnosticado no cofundador da Apple: Steve Jobs. O tumor se desenvolveu na parte endócrina e chegou ao fígado  gerando metástase. Outro famoso que também enfrentou uma luta contra essa doença foi Patrick Swayze, ator de Dirty Dance e Ghost.

Patrick Swayze

Infelizmente, os sintomas dessa doença só aprecem nos estágios mais avançados da doença, que podem ser dor ou icterícia e perda de peso. A perda de peso pode ocorrer pela deficiência de enzimas pancreáticas quando os ductos pancreáticos são obstruídos pelo tumor ocorrendo baixa absorção dos nutrientes.  

Os principais fatores relacionados ao câncer de pâncreas são a obesidade, alimentação, como excesso de gordura, diabetes mellitus, erros genéticos e o tabagismo. Existe um motivo comum que pode explicar o câncer de pâncreas na obesidade, na diabetes mellitus e com excesso de comida gordurosa que é a resistência a insulina.

O tecido adiposo libera entre outras substancias peptídeos hormonais como leptina, adiponectina, que podem estimular a angiogênese e aumentar a expressão das metaloproteinases. Ele também leibera resistina, citocinas inflamatórias como o fator de necrose tumoral alfa (TNFa), interleucina-6 (IL-6) e fator transformador de crescimento b (TGF- b). O aumento da liberação de ácidos graxos livres, resistina,TNFa,IL-6 pelo tecido adiposo e a redução da liberação de  adiponectina dão origem a resistência a insulina(FONSECA, E. A. I. Influência da Obesidade e da Resistência à Insulina sobre o Desenvolvimento Tumoral: Efeito da Metformina). Normalmente a quantidade de gordura corporal é proporcional ao grau de resistência a insulina. Como a captação de glicose pelos tecidos diminui, o pâncreas passa a secretar mais insulina, essa hiperinsulimia pode gerar o câncer de pâncreas. A insulina promove o crescimento do tumor por estimular o aumento do IGF-1 (fator que estimula o crescimento celular, assim como a insulina) e também é graças a ele que aumenta a síntese de VEGF(fator de crescimento endotelial vascular) podendo causar a angiogênese. Na obesidade são gerados vários tipos de radicais livres que podem danificar o DNA gerando uma mutação.

De acordo com os estudos da autora Maria Adelaide A. Pereira do artigo Diabetes mellitus e carcinoma ductal de pâncreas, a diabetes mellitus pode tanto induzir ao câncer de pâncreas como o câncer de pâncreas pode induzir a diabetes mellitus. O câncer de pâncreas pode desencadear a diabetes mellitus pelo aumento da produção, pelas células beta da ilhota pancreática, do polipeptideo pancreático amilina secretado em quantidades equimolares a insulina em resposta a elevação da glicemia. Em pacientes com câncer de pâncreas a produção de amilina aumenta sem que a de insulina aumente também. A amilina inibe a síntese de glicogênio hepático e provoca resistência à insulina, por isso ela pode ser uma das responsáveis pelo câncer de pâncreas. Já a diabetes mellitus pode também ser um fator de risco para o desencadeamento do câncer de pâncreas. Isso pode ocorrer pela hiperplasia das células das ilhotas beta. Um tumor nessas células causa o hiperinsulinismo e junto com o aumento da expressão de receptores de IGF-1 pode promover o crescimento de células portadoras de mutações.

A ativação do gene K-ras no códon 12, a mutação do gene p53 no cromossomo 17 e uma expressão exagerada do receptor de VEGF são as principais causas relacionadas ao câncer de pâncreas. Outras causas estão  relacionadas a deleções de genes de supressão tumoral que resultaram na perda do gene do retinoblastoma e no gene da polipose adenomatosa coli (APC). Esses genes codificam enzimas que reparam alterações do DNA potencialmente patológicas que ocorrem durante a replicação do material genético.

Os dois principais carcínogenos que provavelmente são responsáveis pelo carcinoma pancreático são o benzo-a-pireno e as nitrosaminas tabaco-específicas, ambos presentes no cigarro, que chegam ao pâncreas tanto pelo sangue quanto pela bile entrando em contato com o ducto pancreático. Ao entrar na célula são alterados por processos metabólicos. As enzimas pertencentes à classe do citocromo P-450(Cyps) são as responsáveis por oxidar os HAPs(hidrocarbonetos aromáticos policíclicos) e converte-los em moléculas fáceis de serem excretadas para não prejudicar a célula. Entretanto, quando os hidrocarbonetos policíclicos são oxidados eles se tornam moléculas altamente reativas com o DNA e assim podem causar mutações (figura 2). A função principal das enzimas P-450 de livrar a célula desses compostos é invertida ao transformar os HPAs, que eram procarcinógenos quimicamente inertes e não reativos,em carcinógenos terminais altamente reativos podendo atacar diretamente o DNA. Mesmo a estrutura das bases viradas para dentro na hélice dupla de DNA ser uma proteção dos ataques de agentes químicos, os HAPs possuem a capacidade de formar ligações covalentes com várias bases, formando um aduto de DNA. Os carcinógenos terminais são extremamente reativos e possuem tempo de vida muito baixo, por isso atacam as primeiras células onde entram.

Figura 2 - Metabolismo do benzo-a-pireno.

Um dos tratamentos é com o uso de cirurgia, se a doença estiver no início, por isso ela possui alta taxa de mortalidade. Pode-se retirar o pâncreas inteiro ou caso a doença tenha se espalhado retirar a vesícula biliar, o duodeno, parte distal do estomago e parte do fígado.

REFERÊNCIAS

DAHELE, M.; FEARON, K. C. H. Imunomodulação lipídica e câncer. In:_____Dieta, Nutrição e Câncer. 1.ed. São Paulo: Editora Atheneu, 2006. p. 679-688.

FONSECA, E. A. I. Influência da Obesidade e da Resistência à Insulina sobre o Desenvolvimento Tumoral: Efeito da Metformina. 2010. 40f. Tese (Mestrado em Farmacologia) – Instituto de Ciências Biomédicas, Universidade de São Paulo, São Paulo.

LUIGI, B. Câncer de Pâncreas. In:_____Bogliolo Patologia. 7.ed. São Paulo: Ganabara Koogan, 2006. p. 1492.


PEREIRA, A. A. M. Diabetes mellitus e carcinoma ductal de pâncreas. 2002. Arquivo Brasileiro de Endocrinologia e Metabologia vol.46 no.6 São Paulo

Postado por: Lara Cristina Ribeiro Pereira

Câncer de próstata

O câncer de próstata é um tipo de doença que atinge em maior quantidade homens com idade avançada. A próstata é um órgão muito susceptível a infecções, principalmente por causa da sua posição anatômica (o simples ato de sentar já pressiona a próstata).

A inflamação na próstata é a principal causa do desencadeamento do câncer. Essa inflamação pode estar relacionada à alimentação, como o consumo excessivo de gorduras, exposições a agentes infecciosos, presença de substancias carcinógenas, por exemplo, 2-amino-1-metil-6-phenylimidazo e 4,5-b piridina (PhIP), que derivam da carne queimada, trauma físico, ação hormonal anormal e a fatores genéticos (DE MARZO, A. M.; PLATZ, E. A.; SUTCLIFFE, S.; XU, J.; GRÖNBERG, H.; DRAKE, C. G.; NAKAI, Y.; ISAACS, W. B.; NELSON, W. G. Inflammation in prostate carcinogenesis), (Figura 1). Em algumas famílias a herança é autossômica dominante e nesse caso, o risco de um homem desenvolver carcinoma prostático se o pai ou um irmão tem o tumor é duas vezes maior. O ácido úrico também pode causar infecções na próstata devido a refluxo de urina ou a infecção urinária. A alta concentração desse ácido produz mais radicais superóxido que causam lesões no DNA das células da próstata.

Figura 1 - Tipos de inflamações na próstata.

Uma das funções das células epiteliais da próstata é de funcionar como uma barreira para agentes infecciosos. Para essa função ser mantida as células danificadas devem ser substituídas por divisão celular, aumentando assim o risco de mutação. Uma das conseqüências da inflamação é a liberação pelas células inflamatórias de compostos altamente reativos, como o superóxido, peróxido de hidrogênio e óxido nítrico podendo causar dano ao DNA das células epiteliais.  As células inflamatórias também secretam citocinas que estimulam a angiogênese.

No início da doença não há sintomas, por isso que os exames periódicos devem ser feitos para que a doença possa ser detectada precocemente. Geralmente ela é diagnosticada após um teste de PSA (antígeno prostático específico) elevado ou pelo exame físico (toque retal). Em células normais da próstata o PSA esta com níveis baixos, já em tumores benignos ou malignos seu nível é elevado e se for muito alto é provável que tenha ocorrido metástase linfonodais. As vezes, entretanto, o câncer de próstata causa sintomas semelhantes aos da hiperplasia prostática benigna, que é o aumento da proliferação de células prostáticas (aumento do tamanho da próstata). O PSA é um marcador tumoral, ou seja, uma substância produzida pelo tumor, que é útil na deteção do câncer. Ele é uma serino protease andrógeno-regulada pertencente á familia das calicreínas teciduais e é a principal proteína do sêmem. Há estudos que dizem que o PSA possa estar envolvido no crescimento celular.

Os hormônios sexuais masculinos, apesar de essenciais, também podem estar envolvidos  estão envolvidos no desenvolvimento do câncer de próstata, se eles estiverem em níveis aumentados, de acordo com estudos presentes no artigo Inflammation in prostate carcinogenesis. A testosterona é convertida pela enzima 5-a-redutase em um composto mais ativo, a diidrotestosterona(DHT). A DHT e a testosterona vão para o núcleo e ativam os genes relacionados à divisão celular da próstata. A próstata neoplásica possui grande capacidade de reter e produzir elevadas concentrações de 5-2-diidrotestosterona, um hormônio que é necessário para o crescimento e dispersão da maioria das células cancerígenas. Para diferenciar a hiperplasia prostática benigna de uma célula cancerígena compara-se os níveis de PSA. No HPB os níveis são menores do que no câncer, mas maiores do que em células normais. Outro hormônio que pode causar inflamação na próstata é o estrógeno. Uma alta concentração pode afetar o desenvolvimento e crescimento da próstata e causar também PIN. A neoplasia intra-epitelial prostática (PIN) é o mais provável precursor do câncer de próstata. Ela é caracterizada pela proliferação anormal de células nos ductos prostáticos e glândulas, podendo ser até confundida com o câncer.

O tratamento do câncer de próstata é quase sempre por meio de cirúrgica (prostatectomia radical), quando diagnosticado na fase inicial. São exemplos de outros tratamentos, a radioterapia, a hormônioterapia, irradiação interstical e criocirurgia. A orquiectomia bilateral é ainda considerada o principal tratamento endócrino no carcinoma da próstata.

REFERÊNCIAS

DE MARZO, A. M.; PLATZ, E. A.; SUTCLIFFE, S.; XU, J.; GRÖNBERG, H.; DRAKE, C. G.; NAKAI, Y.; ISAACS, W. B.; NELSON, W. G. Inflammation in prostate carcinogenesis. Nature Publishing Group, Londres, v. 7, april, 2007. p. 256-269.

DZIK, C.; SROUGI, M. Dieta e Câncer de Próstata. In:_____Dieta, Nutrição e Câncer. 1.ed. São Paulo: Editora Atheneu, 2006. p. 231-237.

LAUXEN, P. F. Evolução da neoplasia intra-epitelial prostática. Monografia (Trabalho de Conclusão de Curso em Medicina) – Universidade Federal de Santa Catarina, Florianópolis, 2006.

LUIGI, B. Câncer Prostático. In:_____Bogliolo Patologia. 7.ed. São Paulo: Ganabara Koogan, 2006. p. 1492.

Postado por: Lara Cristina Ribeiro Pereira

Chá verde e o câncer

O chá verde é constituído entre outras substâncias pelos flavonóides e catequinas. A catequina é muito conhecida quando relacionada a estética, pois uma de suas funções é no  emagrecimento, mas a função mais importante atualmente esta relacionada a um fator que leva a destruição de células cancerígenas. Os flavonóides podem ter ação anti-inflamatória, anti-alérgica e anti-hemorrágica também. As propriedades da catequina estão relacionadas com a presença em sua estrutura de radicais ligados aos seus anéis. Os radicais hidroxil na posição 5’ e 3’ do anel B foram capazes de induzir apoptose da célula e a adição de um grupo 3-Ogalato na posição cis aumenta sua atividade na apoptose e no combate a radicais livres.

Estrutura típica das catequinas

Os radicais livres fazem lesões no tecido e são exemplos o ânion superóxido, o radical hidroxil, óxido nítrico e o peróxido de hidrogênio. A atividade antioxidante das catequinas deve-se ao mecanismo de transferência de elétron delas para os radicais livres estabilizando-os.

O principal agente quimiopreventivo da catequina é a epigalocatequina-3-galato (EGCG), que quando isolada induz a apoptose em células tumorais. Isso é possível pela grande afinidade da EGCG com a camada lipídica da membrana celular que permite a entrada no núcleo das células tumorais.

Exemplo de catequina (EGCG)

A EGCG pode inibir a característica invasiva da célula tumoral e a angiogênese por meio da retirada de radicais oxigênio evitando a nutrição, crescimento da massa tumoral e metástase. Ela também bloqueia o fator de crescimento endotelial vascular (VEGF) e induz a apoptose de células tumorais endoteliais. Estudos mostram que o consumo do chá verde aumenta a concentração na célula tumoral de dexorrubicina- substância que ataca as células neoplásicas-, mas não aumenta nas normais.

A inibição do fator NF-KB pela EGCG resultou em ativação das caspases levando a apoptose de células tumorais (WAITZBERG, D. L.; RAVACCI, G. R. Chá Verde e Câncer). A EGCG também prejudica a ação da uroquinase, que é uma hidrolase que degrada a membrana interna e a matriz extracelular. Outras proteínas (metanoproteinases) também são impedidas pela EGCG de degradar a membrana celular por evitar a ligação que esta faz com o zinco nas metanoproteinases.

De acordo com os estudos do artigo O chá verde e suas ações como quimioprotetor,  as catequinas do chá verde têm demonstrado várias atividades quimioprotetora importantes que poderão prevenir e tratar diferentes tipos de câncer, como por exemplo, no câncer de pulmão, pois em ratos constatou-se a inibição da proliferação celular e a indução a apoptose nas células cancerígenas e também no câncer de pele quando aplicada à pele do rato previne a lesão induzida pelos raios UVB devido a sua ação antioxidante, diminuindo a formação de radicais livres.

REFERÊNCIAS

SCHMITZ, W.; SAITO, A. Y.; ESTEVÃO, D.; SARIDAKIS, H. O. O chá verde e suas ações como quimioprotetor. Semina: Ciências Biológicas e da Saúde, Londrina, v. 26, n. 2, jul./dez., 2005. p.119-130.

WAITZBERG, D. L.; RAVACCI, G. R. Chá Verde e Câncer. In:_____Dieta, Nutrição e Câncer. 1.ed. São Paulo: Editora Atheneu, 2006. p. 715-723.

Postado por: Lara Cristina Ribeiro Pereira

I Jornada Científica da Liga de Combate ao Câncer

Com o intuito de aprofundar nossos conhecimentos, adquirir mais informações e ter algumas ideias para montar os posts do blog participamos nos dias 27,28 e 29 de setembro da primeira jornada científica da Liga de Combate ao Câncer da UnB.

O câncer foi abordado de maneira bem geral, havendo na palestra a multidisciplinaridade em oncologia. Médicos, enfermeiros, farmacêuticos, nutricionistas, assistentes sociais, físico médico, fisioterapeutas, odontólogos e psicólogos deram palestras que mostravam como cada área pode atuar em relação ao câncer, além de falarem da doença em si, do como ela ocorre, tratamentos, prevenção, entre outros. A atuação desses profissionais e o avanço da medicina fazem com que os pacientes consigam prevalecer mais tempo com o câncer, tendo na maioria das vezes qualidade de vida.

As primeiras palestras ressaltaram alguns motivos do câncer ser atualmente a segunda causa de morte no Brasil, falou-se da maior expectativa de vida e das suas possíveis consequências para o surgimento da doença como: alterações cromossomais que modificam a expressão de genes; aumento da exposição aos fatores de risco, por exemplo, radiação UV, que pode contribuir na produção de fatores que indutores de melanona. As mudanças nos hábitos de vida da população como: pouca prática de exercícios físicos, alimentação não balanceada, stress, ingestão excessiva de bebidas alcoólicas e o fumo também foram alvo das discussões, sendo bastante relacionados ao câncer. As ações das células neoplásicas (metástases e angiogênese), tratamentos químicos e psicológicos, cuidados paliativos e diversos outros assuntos ligados a neoplasias fizeram parte de outras palestras ministradas durante essa jornada científica.

A partir dos conteúdos discutidos durante a liga, abordamos alguns dos temas no nosso blog, buscando aproveitar ao máximo o conhecimento adquirido durante o evento, e tentando repassá-lo ao leitor de forma clara e objetiva.



Pré-Projeto

Câncer é uma palavra que ainda é tem grande peso na sociedade e falar nessa doença ainda é um tabu. Apesar de todo o avanço tecnológico alcançado pela medicina atual, todos os anos milhares de pessoas são diagnosticadas com a doença e muitas chegam a óbito em função desse mal. As neoplasias, como o câncer é conhecido no meio técnico, são uma das principais causas de morte em vários locais.

Por ser uma doença silenciosa, o câncer muitas vezes só é detectado em estados avançados e, nesses casos, as chances de cura diminuem consideravelmente. Além disso, os tratamentos mais comuns a essa patologia, como a quimioterapia e a radioterapia, são extremamente agressivas ao organismo e o caminho até a cura torna-se uma verdadeira luta pela sobrevivência.

No blog, pretendemos abordar de maneira simples as principais causas dos tipos de câncer mais frequentes e agressivos, como o câncer de pulmão, e, com isso, mostrar que uma mudança de hábitos pode fazer grande diferença na saúde. Queremos mostrar como o tabagismo, os maus hábitos alimentares, o alcoolismo, os medicamentos, a radiação solar, para citar alguns exemplos, podem contribuir para aumentar os riscos e a probabilidade de se desenvolver um câncer.

Pretendemos também comentar artigos lançados sobre câncer, a fim de facilitar seu entendimento para todas as pessoas independentemente de seu nível de informação sobre o assunto.  Comentaremos os temas abordados na semana de combate ao câncer realizado pela liga de combate ao câncer da Faculdade de Ciências da Saúde (FS) nesse ano.

Indicaremos links de sites onde o visitante do blog pode encontrar mais informações sobre o assunto, como o site do Instituto Nacional do Câncer (INCA). Almejamos trazer informações de como funciona, no Hospital Universitário de Brasília (HUB), o Centro de Alta Complexidade em Oncologia (CACON), centro onde são tratados pacientes diagnosticados com câncer.

Temos como objetivo tirar um pouco do medo associado à palavra câncer, mostrando que já existem tratamentos muito eficientes e que a cura ocorre em grande parte dos casos. Mostrar que é uma doença que está intimamente ligada aos nossos hábitos e que, muitas vezes, podemos nos prevenir com pequenos atos.

Para um entendimento inicial do público leigo vamos definir em linhas gerais o que vem a ser um câncer, seus fatores causadores: internos (bases genético-hereditárias) e externos (meio ambiente), como surge um câncer, como se comportam as células cancerosas, como é o processo de carcinogênese, como nosso organismo de defende.

Vamos dividir o blog em sessões logicamente distribuídas, de forma que os visitantes possam rapidamente se familiarizar com o site e que possam, principalmente, usufruírem todas informações ali disponibilizadas.

Qualquer dúvida é só comentar ;)